抑郁症是最常见的情感性精神障碍，但其识别率低、治疗率低以及极低治愈率，且全生命周期均可发病，治疗个体差异大。全球约有3.22亿人遭受抑郁症困扰，新冠疫情肆虐更加重了抑郁症的危害。应激是抑郁症发病的主要原因，但并不是所有的人面对应激和创伤都会发展为抑郁症，有些抑郁症患者能够“自复原”。而提示机体存在对抗负性应激的能力则称为“心理韧性”，具体是指机体以健康的方式从应激、创伤或长期逆境中恢复的能力。因此，探究“心理韧性”的生物学机制可能为精神疾病防治开辟新的途径。
近期，人工智能与数字经济广东省实验室（广州）的研究团队基于抑郁模型——社会失败模型（Chronic Social Defeat Stress, CSDS）探索心理韧性发生的神经生物学机制。该研究发现，面对应激时，抑郁非易感小鼠内侧膝状体谷氨酸能神经元形成超极化，引起初级听皮层的PV（parvalbumin）神经元启动内源性稳态机制维持其兴奋性，并促进相邻的兴奋性神经元释放脑源性营养因子，作用于内侧膝状体投射神经元的末梢，从而增强丘脑—皮层环路功能对抗应激。然而，抑郁易感小鼠却缺乏类似的“韧性”机制。该研究为阐释内源性“心理韧性”机理提供了新思路。此外，该团队还发现采用光遗传学方法单纯激活初级听皮层的PV或者内侧膝状体的谷氨酸能神经元能够产生抗抑郁样效应，但这一作用不能持久；相反，光遗传学方法模拟内侧膝状体谷氨酸神经元的超极化可以诱发内源性“心理韧性”机制，可在多种动物模型上产生长效抗抑郁样效应，或可为长效抗抑郁神经调控技术提供新靶区。相关研究结果于2023年3月30日以“A thalamic-primary auditory cortex circuit mediates resilience to stress”为题发表在《Cell》杂志上。
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